Паркинсон развитие

Развитие Паркинсона

 

Основные механизмы повреждения нервных клеток при болезни Паркинсона, как на них повлиять и затормозить развитие заболевания. Важная информация далее.

Генетика в развитие Паркинсона

Примерно у 15% пациентов отмечается близкий родственник с болезнью Паркинсона (Samii, 2004). В целом описано 9 мутаций в генах, ведущих к развитию Паркинсона. Генетические дефекты приводят к гибели дофамин-продуцирующих нервных клеток вследствие активизации ряда ключевых механизмов развития Паркинсона.

Основные механизмы развития Паркинсона:

- митохондриальная дисфункция;

- накопление токсичного белка (синуклеина);

- воспалительное повреждение нервной ткани.

Нарушение работы энергетических станций митохондрий и развитие Паркинсона

В гибели дофамин-продуцирующих клеток ключевую роль играет повреждение и разрушение энергетических станций клеток митохондрий (митохондриальная дисфункция), что подтверждено большим количеством исследований (Schapira, 2008; Zhu, 2010). Генетические расстройства связаны с недостаточностью работы митохондрий и нарушением их регуляции (Lin, 2009; Van Humbeeck, 2011; Geisler, 2010). Также посредством нарушения работы митохондрий происходит развитие Паркинсона в результате воздействия токсинов окружающей среды (Song, 2004; Kraytsberg, 2006; Lin, 2009). Также возрастные нарушения функций митохондрий в чёрной субстанции головного мозга и повреждение митохондриальной ДНК ведут к развитию болезни Паркинсона (Kraytsberg, 2006; de Castro, 2011). Важно то, что побочным эффектом применения противопаркинсонических средств (препараты L-допа) является токсичность в отношении митохондрий (Gautam, 2011; Khan, 2005; Mosharov, 2009).

Белковые накопления в клетках и развитие Паркинсона (тельца Леви и альфа-синуклеин)

При разрушении митохондрий из их белковых структур микротрубочек под действием свободных радикалов высвобождается белок под названием альфа-синуклеин, который формирует рыхлую токсичную массу – тельца Леви. Эти соединения нарушают работу митохондрий, что приводит к распространению поражения в дофамин-продуцирующих клетках и прогрессированию болезни Паркинсона (Li, 2007; Liu, 2009; Devi, 2008; Iseki, 2000).

Роль воспаления в развитии Паркинсона

Мозг содержит иммунные клетки, называемые микроглии, которые более активны при болезни Паркинсона (McGrer, 1988; McGeer, 2004). После активации микроглии следует выброс воспалительных молекул цитокинов, нарушающих работу нервных клеток. Болезнь Паркинсона характеризуется высокой концентрацией цитокинов в мозге (BÁRCIA, 2009).

При гибели дофамин-продуцирующих нервных клеток под действием внешних факторов или геннообусловленной митохондриальной дисфункцией высвобождается большое количество свободных радикалов. Свободные радикалы активируют клетки микроглии, которые вырабатывают воспалительные молекулы цитокины, повреждающие соседние клетки. При накоплении повреждений болезнь прогрессирует и появляются симптомы болезни Паркинсона (Barcia, 2009; Glass, 2010).

Оглавление (читать далее)
Борьба с болезнью Паркинсона (введение)
Причины Паркинсона
Симптомы паркинсонизма
Развитие Паркинсона
Лечение Паркинсона
Список литературы
Новости
Статьи
Подпишитесь
на наши новости