Узнайте, есть ли недостаток и решите, нужны ли препараты витамина Д


страница 1               страница 2            литература

Всего несколько лет назад витамин Д считался исключительно «для костей». Но современные данные показывают, что почти в каждой ткани и у каждого типа клеток присутствуют его рецепторы (http://www.sciencenews.org). Это говорит о том, что он необходим для полноценного функционирования каждой клетки нашего организма. Само присутствие специфических рецепторов определяет витамин D в группу гормонов, а не витаминов (Holick M.F., 2011).

В результате этого открытия значимость витамина D значительно возрастает и в корне меняет понимание его роли в организме. Воздействуя на рецепторы во всех органах и тканях, он оказывает широкий спектр эффектов: необходим для работы сердечной мышцы, клеток мозга, жировой ткани, регулирует гены, которые контролируют клеточный рост и развитие, иммунную функцию, обменные процессы (Wacker M., 2013; Holick M.F., 2011).

Если в организме его низкий, вы открываете дверь к целому ряду заболеваний, начиная от сердечно-сосудистых и болезни Альцгеймера до хрупкости костей и диабета (http://www.scientificamerican.com; Annweiler C., 2013).

Например, даже если у вас нормальный уровень сахара в крови сегодня, при недостатке витамина Д на 91% повышается риск развития «преддиабета» или нарушения чувствительности к инсулину и более чем в два раза риск ускорения развития сахарного диабета II типа (Huang Y.,2013). А риск старческого слабоумия повышается почти в 20 раз (Annweiler C., 2013)!

К сожалению, недостаток является глобальной эпидемией. По некоторым оценкам, 1 миллиард человек недополучает адекватное его количество (Wacker M., 2013). В США, например, недостаток у 64% американцев (Mitchell D.M., 2012). В ряде других стран даже с достаточным уровнем солнечного облучения, таких как Индия, Пакистан, Иран, Китай, значительная доля населения (по некоторым данным, до 60–80 %) имеет характерные для дефицита витамина D симптомы (Harinarayan C.V., 2009; Ziaee A., 2013). Россия расположена в зоне низкой инсоляции, поэтому практически все её жители входят в группу риска (http://www.gazeta.ru).

Витамин Д в крови

Этот показатель на практике определяется редко, однако его знание и, при необходимости, коррекция могли бы существенно повысить эффективность профилактики и коррекции целого ряда заболеваний.

Существует три уровня статуса витамина Д в крови: достаточный, недостаточный и дефицитный (Holick M.F., 2011).

   - «Достаточный»: люди, у которых в крови количество более 30 нг/мл. Оптимальным для здорового организма является показатель выше 50 нг/мл.

   - «Недостаточный»: 21–29 нг/мл.

   - «Дефицитный»: менее 20 нг/мл.

Огромное количество населения с уровнем витамина Д ниже «достаточного» – одна из причин большого количества хронических заболеваний.

Симптомы недостатка витамина Д

1. Сердечно-сосудистая система

Дефицит витамина D часто встречается при сердечно-сосудистых заболеваниях; почти у всех людей с сердечной недостаточностью снижен его уровень (Pilz S., 2010). В настоящее время сниженное его количество признано критерием, позволяющим прогнозировать течение заболеваний сердца и сосудов, в том числе риск инфарктов и инсультов (Artaza J.N., 2009).

Исследование, опубликованное в 2013 г., показало, что у женщин с достаточным уровнем витамина D риск сердечных приступов на 68% ниже, чем при дефицитном уровне. У мужчин риск ниже на 44% (Karakas M., 2013).

И наоборот, если показатель «дефицитный», у вас есть 42% риск смерти от сердечно-сосудистых заболеваний и от 49% до 64% риск инсульта (Wang L., 2012 ; Sun Q., 2012). Риск закупорки коронарных артерий (инициация сердечного приступа) более чем в два раза выше у людей с дефицитом витамина D (менее 20 нг/мл) (Shor R., 2012).

В сердечной мышце и кровеносных сосудах обнаружена высокая плотность рецепторов к витамину D, что свидетельствует о том, что он необходим для полноценного функционирования сердечно-сосудистой системы (Pilz S., 2011).

У специально выведенных лабораторных животных, у которых отсутствуют такие рецепторы, сердечно-сосудистые заболевания развиваются в раннем возрасте и очень быстро прогрессируют (Pilz S., 2010; Pilz S., 2012; Zittermann A., 2010). Возможно, это связано c ролью витамина D в улучшении регуляторных функций нервной системы в этих тканях, что предотвращает возникновение заболеваний (http://www.health.harvard.edu). Кроме того, он предотвращает чрезмерное накопление коллагена и других фиброзных белков, которые нарушают работу сердечной мышцы, приводят к утолщению стенок артерий, нарушению кровотока и повышению артериального давления (Artaza J.N., 2009).

В одном исследовании установлено, что ежедневная добавка 3320 МЕ витамина D снижает уровень триглицеридов на 13,5% по сравнению с ростом на 3% при стандартной программе потери веса. Также снижается основной показатель воспаления, способствующий развитию атеросклероза (фактор некроза опухоли-альфа) (Zittermann A., 2009). При его дополнительном приёме уменьшается склонность к спазмам кровеносных сосудов, что способствует снижению уровня артериального давления и улучшению кровотока (http://health.harvard.edu).

При исследовании афроамериканских подростков (группа с высоким риском гипертонии и сердечно-сосудистых заболеваний) установлено, что добавка витамина D 2000 МЕ в сутки приводит к увеличению его уровня в крови до нормальных показателей и при этом повышению эластичности аорты, что является благоприятным фактором при сердечно-сосудистых заболеваниях (Dong Y., 2010).

В другом исследовании взрослых афроамериканцев (также группа с высоким риском сердечно-сосудистых заболеваний) установлено, что добавка 2000 МЕ в сутки улучшает функционирование внутренний выстилки сосудов эндотелия, что улучшает кровоток и позволяет стабилизировать артериальное давление (Harris R.A., 2011). Аналогичные результаты получены у людей, перенёсших инсульт (Witham M.D., 2012).

Исследование у женщин, страдающих ожирением и избыточным весом (средний возраст 38 лет), показало, что добавка 1000 МЕ витамина Д в сутки значительно повышает уровень защитного, «хорошего», холестерина (ЛПВП) и способствует значительному снижению жировой массы тела после 12 недель приёма (Salehpour A., 2012).

Недостаток витамина D ассоциирован с развитием облитерирующего эндартериита, при котором сужается просвет артерий, что приводит к нарушению кровотока, особенно в ногах (Chua G.T., 2011). Тяжесть заболевания пропорциональна степени недостаточности витамина в организме. При его низких значениях – высокая вероятность осложнений в виде гангрены и последующей ампутации конечности (Chua G.T., 2011).

2. Диабет

У людей с диабетом II типа низкое количество витамина D по сравнению со здоровыми людьми (Takiishi T., 2010; Wolden-Kirk H., 2011). При его дефиците даже при нормальном уровне сахара в крови риск развития преддиабета (нарушение чувствительности к инсулину) повышается на 91% и в 2 раза активизирует прогрессирование сахарного диабета II типа (Huang Y., 2011).

Тесная связь между витамином Д и развитием диабета обусловлена наличием его рецепторов в инсулин-продуцирующих клетках поджелудочной железы, клетках печени, жировых клетках и мышцах, то есть тканях, которые отвечают за обмен глюкозы (Takiishi T., 2010).

Установлено, что у лабораторных животных с диабетом снижено количество рецепторов к инсулину и витамину D в клетках головного мозга, отмечается излишек жиров, повреждения ДНК; у животных хуже показатели тестов на память и процессы познания (болезнь Альцгеймера часто называют «сахарный диабет мозга» из-за схожести повреждающих механизмов) (Kumar P.T., 2011; Meerza D., 2012). Его добавка восстанавливает показатели до нормальных цифр, в том числе отмечается улучшение мыслительной деятельности (Kumar P.T., 2011; Siddiqui S.M., 2008).

У животных при диабете, как и у людей, увеличивается количество жира в клетках печени (безалкогольный жировой гепатоз). Тяжесть данного нарушения выше при недостатке витамина D (Roth C.L., 2012). Его дополнительное потребление облегчает состояние, снижает уровень маркеров воспаления (Shab-Bidar S., 2012).

Важно, что витамин D предупреждает переход от преддиабетического состояния в само заболевание. У взрослых людей с ожирением, но без диабета, добавление 2000 МЕ витаминной добавки в сутки в течение 16 недель стабилизирует уровень глюкозы в крови, улучшает секрецию инсулина, отмечена тенденция к снижению уровня гликированного гемоглобина (маркер длительного высокого уровня глюкозы в крови) по сравнению с плацебо (Mitri J., 2011).

У диабетиков, получавших 1000 МЕ в сутки с пищей, отмечается значительное снижение уровня сахара в крови, гликированного гемоглобина, нечувствительности к инсулину, окружность талии и индекс массы тела по сравнению с контрольной группой, не получавшей добавку (Nikooyeh B., 2011).

Исследования показывают, что витаминные добавки могут снизить кровяное давление, уровень общего холестерина и «плохого» холестерина (липопротеинов низкой плотности) (основные факторы риска для осложнений со стороны сердца и почек) (Bonakdaran S., 2012); уменьшить уровень белка в моче (маркер поражения почек) (Krairittichai U., 2012).

3. Нервная система

Витамин D активно противостоит нейродегенеративным заболеваниям, таким как болезнь Альцгеймера и Паркинсона. Долгосрочные исследования показывают, что при его низких значениях повышается вероятность нарушений мозговой деятельности любого рода на 4160%, болезни Альцгеймера на 77% и слабоумия, не связанного с болезнью Альцгеймера, почти в 20 раз (Annweiler С., 2011; Dickens A.P., 2011; Annweiler C., 2012). При нормальных значениях - меньше тяжесть болезни Паркинсона (Peterson A.L., 2013).

Многие существующие методы лечения нейродегенеративных заболеваний облегчают симптомы или тормозят их прогрессирование (Annweiler C., 2011), в то время как витамин D обращает нейродегенеративные нарушения вспять. Недавнее исследование показало, что он приводит к значительным улучшениям в показателях, характеризующим познавательные функции у пациентов с болезнью Альцгеймера (Annweiler C., 2012), защищает от различных деструктивных процессов (Soni M., 2012), играет важную роль в росте нервных клеток и их дифференциации, передаче нервных импульсов, необходимых для нормального обучения и памяти (Deluca G.C., 2013).

При болезни Альцгеймера в клетках увеличивается количество аномального, воспалительного белка, называемого бета-амилоидом. При добавлении витамина D к культурам нервных клеток с изменениями, характерными для болезни Альцгеймера, он ускоряет выведение этого патологического белка (Masoumi A., 2009). У больных лаюораторных животных отмечалось снижение воспалительных явлений в мозге, увеличение защитного фактора роста нервов, уменьшение количества бета-амилоидных бляшек по сравнению с контрольными животными, не получавшими витаминотерапию (Yu J., 2011).

Даже у нормальных пожилых лабораторных крыс (у которых не моделировалась болезнь Альцгеймера) отмечается улучшение мозговой деятельности. У старых крыс выявлены значительные трудности при оценке мыслительной деятельности, наряду с повышенными уровнями воспалительных медиаторов цитокинов, сниженными уровнями противовоспалительных медиаторов и более высокими уровнями бета-амилоидного белка в клетках мозга (Briones T.L., 2012). При использовании витамина D всего за 21 день отмечаются снижение воспалительных изменений и активизация выведения бета-амилоидного белка (Suzuki M., 2013). То есть происходит предотвращение снижения мыслительных функций с возрастом, даже если это не связано с болезнью Альцгеймера.

Витамин Д полезен при болезни Паркинсона. Он уменьшает вероятность падений и улучшает балансировку у здоровых пожилых людей – две основные проблемы, с которыми часто сталкиваются страдающие болезнью Паркинсона (Peterson A.L., 2013). Рандомизированное плацебо-контролируемое клиническое исследование показало, что 1200 МЕ в сутки предотвращает ухудшение у пациентов с болезнью Паркинсона на более чем 12-месячный период (Suzuki M., 2013).

4. Рак

Малое количество витамина Д в крови тесно связано с повышением риска рака на 83–150% по сравнению с высокими уровнями (Bilinski K., 2013; Amaral A.F., 2012; Roskies M., 2012).

Его рецепторы регулируют количество сигнальных путей, участвующих в развитии воспаления, роста опухоли, противоопухолевого контроля иммунной системы, особенно в эпителиальных клетках кожи, молочной железы, предстательной железы, толстой кишки (органов, наиболее склонных к развитию рака) (Hopkins M.H., 2011; Dormoy V., 2012; Welsh J., 2012). В раковых клетках количество таких рецепторов резко снижено, в результате чего клетки нерегулируемы и склонны к неконтролируемому делению (Dormoy V., 2012). Добавление к культурам раковых клеток витамина Д активизирует ряд противоопухолевых механизмов: уменьшает пролиферацию опухолевых клеток, подавляет воспаление, уменьшает инвазивность и увеличивает гибель опухолевых клеток (апоптоз) (Dormoy V., 2012; Krishnan A.V., 2012; Krishnan A.V., 2012).

Наиболее выраженные эффекты отмечаются при раке молочной железы, простаты и толстой кишки.

Рак молочной железы

У животных с экспериментально вызванным раком молочной железы витамин Д снижает частоту, количество и размер опухолей, особенно если он применяется в сочетании с омега-3 полиненасыщенными жирными кислотами (Krishnan A.V., 2012; Chatterjee M., 2010). Данный витамин снижает опухолевые эффекты эстрогена, уменьшая экспрессию фермента ароматазы, с помощью которой образуется эстроген в ткани молочной железы, и экспрессию альфа-форм рецепторов эстрогена (Krishnan A.V., 2012). В крупном исследовании Стратегии женского здоровья установлено, что 400 МЕ витамина Д в сутки в сочетании с кальцием снижает риск рака молочной железы на 20%, по сравнению с женщинами, не принимавшими добавки (Bolland M.J., 2011; Brunner R.L., 2011).

Рак простаты

4000 МЕ/сут в течение года у 55% пациентов уменьшаются опухолевые показатели биопсии по шкале Глисона (Marshall D.T., 2012). Так как рак предстательной железы – медленно прогрессирующее образование, витамин D идеально подходит для его профилактики (Swami S., 2012).

Колоректальный рак

Раки толстой, в том числе и прямой, кишки обычно начинаются как доброкачественные полипы (или опухоли), которые приводят к развитию злокачественных новообразований в результате хронического воспалительного процесса. У пациентов с колоректальной аденомой, которые принимали 800 МЕ/сут. витамина D, наблюдалось значительное 77%-ное снижение маркеров воспаления, которые могли бы способствовать развитию рака (Hopkins M.H., 2011). В аналогичной группе пациентов приём 800 МЕ/сут приводит к снижению уровня активатора опухолевого роста бета-катенина и увеличению опухолевого супрессора, известного как APC (Adenomatous polyposis coli) (Ahearn T.U., 2012).

5. Аутоиммунные заболевания

Витамин D необходим для сбалансированной работы иммунной системы. Он модулирует иммунный ответ, сдерживая чрезмерную активность иммунных клеток и риск иммунного повреждения собственных тканей организма (Bouillon R., 2008; The EURODIAB Substudy 2 Study Group., 1999; Littorin B., 2006), играет важную роль в возникновении и прогрессировании аутоиммунных заболеваний, включая диабет I типа, системной красной волчанки, ревматоидного артрита, псориаза и рассеянного склероза (The EURODIAB Substudy 2 Study Group., 1999; Brown S.J., 2006; Amital H., 2010; Andjelkovic Z., 1999). Повышение его уровня до здорового диапазона за счёт добавок может облегчить состояние пациентов с аутоиммунными заболеваниями, увеличить число регуляторных Т-клеток, которые гармонизируют работу иммунной системы, предотвращая гиперактивность иммунитета при аутоиммунных заболеваниях (Bock G., 2011).

Повышение количества витамина D:

   - снижает активность ревматоидного артрита и волчанки (Amital H., 2010; Andjelkovic Z., 1999);

   - снижает риск развития диабета I типа и сохраняет инсулин-продуцирующие клетки поджелудочной железы при уже начавшемся заболевании (Li X., 2009);

   - подавляет развитие рассеянного склероза на моделях болезни у животных, и большое исследование на людях показало, что приём витамина D связан со снижением риска развития рассеянного склероза на 40% (Brown S.J., 2006; Cantorna M.T., 2012).

страница 1                    страница 2                  литература

Новости
Статьи
Подпишитесь
на наши новости