Мозг при болезни Альцгеймера

 

Мозг при болезни Альцгеймера: что происходит, повреждающие механизмы и как остановить болезнетворные процессы. Важную информацию читайте далее.

В мозге при болезни Альцгеймера отмечается ряд характерных изменений. Как правило, эти изменения в мозге происходят очень постепенно, годами и десятилетиями, прежде чем появляются симптомы заболевания и выставляется диагноз.

Характерные изменения в мозге при болезни Альцгеймера

Амилоидные белковые бляшки в мозге при болезни Альцгеймера

Характерной особенностью болезни Альцгеймера является образование в мозге скоплений особого токсичного белка – бета-амилоида. Эти скопления-бляшки повреждают нервную ткань, оказывая на неё токсическое воздействие. Особенно страдает гиппокамп – область мозга, ответственная за память и ориентацию в пространстве (Biasutti, 2012).

Повреждающее действие амилоида на мозг при болезни Альцгеймера:

- активизация свободных радикалов;
- накопление токсинов;
- развитие хронической воспалительной реакции;
- в конечном итоге – гибель нервных клеток;
- формирование т.н. нейрофибриллярных сплетений (NFTs) (см. ниже) (Massoud, 2010).

Тем не менее поиск методов лечения, направленных исключительно на уменьшение бета-амилоидных отложений в мозге при болезни Альцгеймера, оказался неэффективным, что свидетельствует о более сложном и многогранном механизме развития заболевания (Marchesi, 2012; Schmitz, 2004; Holmes, 2008).

Нейрофибриллярные сплетения в мозге при болезни Альцгеймера

В нервной ткани, помимо нервных клеток, существует особый каркас, состоящий из микроволокон, соединённых специальными тау-белками. При болезни Альцгеймера в мозге этот каркас разрушается, микроволокна распадаются на фрагменты и из них и тау-белков формируются плотные клубки, называемые нейрофибриллярными. Как и амилоидные бляшки, они запускают ряд патологических процессов, нарушающих работу и разрушающих нервные клетки. Что возникает в первую очередь (амилоидные бляшки или нейрофибриллярные клубки) – на данный момент неясно (Massoud, 2010; Crespo-Biel, 2012).

Недостаток ацетилхолина в мозге при болезни Альцгеймера

Согласно одной из теорий, в мозге при болезни Альцгеймера нарушается образование медиатора ацетилхолина, с помощью которого осуществляется передача нервных импульсов. Таким образом нарушаются работа мозга и процессы познания (Munoz-Torrero, 2008; Nieoullon, 2010). Однако клинически было установлено, что препараты, усиливающие передачу нервных импульсов с помощью ацетилхолина, уменьшают симптомы, но саму болезнь на останавливают. Поэтому данный механизм рассматривается как следствие патологических процессов, возникающих при болезни Альцгеймера, но не как основная причина. Тем не менее лекарственные препараты, усиливающие передачу нервных импульсов в мозге, являются основой терапии болезни Альцгеймера (Munoz-Torrero, 2008; Nieoullon, 2010).

Окислительный стресс и свободнорадикальное повреждение мозга при болезни Альцгеймера

Окислительный стресс представляет собой процесс, при котором молекулы, обладающие высокой реакционной способностью (свободные радикалы), разрушают клеточные структуры. Свободные радикалы являются побочными продуктами нормального обмена веществ, но в критических условиях, например при недостаточном кровотоке, воздействии инфекции, нарушении работы энергетических станций митохондрий, они образуются в чрезмерно большом количестве. Известно, что в мозге при болезни Альцгеймера на фоне амилоидных бляшек количество и активность свободных радикалов резко возрастают (Dong-Gyu, 2010; Hampel, 2011).

Хроническая воспалительная реакция

Воспалительный процесс также играет важную роль в развитии поражения мозга при болезнях Альцгеймера и Паркинсона. При накоплении бета-амилоида в нервной ткани активизируется иммунный ответ, что приводит к развитию хронической воспалительной реакции и повреждению нервных клеток (Salminen, 2009). Одним из механизмов развития воспаления является активизация особого медиатора – фактора некроза опухоли-альфа (Tobinick, 2008a). При болезни Альцгеймера отмечается его высокая концентрация в сыворотке крови и спинномозговой жидкости пациентов. Снижение уровня этого медиатора – потенциальная точка приложения для терапии болезни Альцгеймера (Culpan, 2011; Ardebili, 2011; Tobinick, 2008).

Нарушение функции энергетических станций клеток (митохондрий)

Митохондрии – это энергетические станции клеток; в которых вырабатывается энергия, необходимая для работы, обменных процессов, генерации и проведении нервных импульсов. Нарушение их функций лежит в основе многих возрастных заболеваний, включая болезнь Альцгеймера (Chen, 2011).

Нарушение их работы возникает при накоплении амилоидного белка (Leuner, 2012). С другой стороны, нарушение работы митохондрий, в сочетании с активацией свободнорадикального окисления, провоцирует отложение амилоидных бляшек, что в результате приводит к прогрессированию поражения и в конечном итоге гибели нервной клетки (Leuner, 2012).

Эксайтотоксичность (накопление глутамата в мозге)

Глутамат является наиболее распространённым возбуждающим нейромедиатором в головном мозге, который необходим для его нормальной работы. Тем не менее накопление избытка глутамата в нервных волокнах губительно для нервных клеток и называется «эксайтотоксичность». Она провоцирует накопление амилоидного белка, формирование нейрофибриллярных клубков, нарушение функций энергетических станций митохондрий и активацию свободных радикалов (Danysz, 2012).

Изменения в мозге, характерные для снижения уровня половых гормонов

Возрастное снижение уровней половых гормонов – эстрогенов у женщин и тестостерона у мужчин – способствует развитию болезни Альцгеймера. Хотя конкретные механизмы остаются неясными, половые гормоны, по всей видимости, оказывают защитное действие на нервные клетки и сохраняют структуру головного мозга (Vest, 2012; Barron, 2012). Например, снижение уровня эстрогена и тестостерона провоцирует отложение амилоидного белка (Overk, 2012).

Инфекционное поражение мозга при болезни Альцгеймера

Этот механизм воспринимается медицинской общественностью очень критически, но вполне возможно, что воздействие некоторых бактерий и вирусов провоцирует болезнь Альцгеймера. Например, установлено, что у 90% пациентов с болезнью Альцгеймера обнаружена бактерия семейства Спирохет (Miklossy, 2011). Спирохета и другие бактерии могут провоцировать хронический воспалительный процесс в мозге, при котором откладывается амилоид, образуются нейрофибриллярные клубки, то есть характерные изменения для болезни Альцгеймера (Miklossy, 2011). Кроме того, лабораторные исследования показали, что бета-амилоид представляет собой антимикробный белок, что позволяет предположить, что его отложение представляет собой защитную реакцию на инфекцию (Soscia, 2010). Подобные наблюдения позволяют предположить, что раннее повышение устойчивости организма к бактериям может отсрочить или даже предотвратить развитие болезни Альцгеймера (Honjo, 2009).

Читать далее (оглавление)
Про болезнь Альцгеймера
Мозг при болезни Альцгеймера
Причины возникновения болезни Альцгеймера
Профилактика болезни Альцгеймера
Развитие болезни Альцгеймера и гормональный фон
Болен болезнью Альцгеймера? Помогут научно обоснованные фитонутриенты
Список литературы
Новости
Статьи
Подпишитесь
на наши новости